Шизофрения и дофамин

Дофаминовая теория шизофрении

Дофаминовая теория шизофрении существует, поскольку существуют теоретики, стремящиеся свести всё к чему-то одному, упростить и сделать понятным. Такой подход видится им научным, потому что он изначально подразумевает наличие какой-то объяснимости.

Впрочем, более верно называть это не теорией, а гипотезой, которая укладывается в рамки общей моноаминовой теории, которая связана с попытками объяснить все психические проблемы с нарушением в выработке организмом биогенных аминов. В каком-то случае прослеживается их дефицит, а в каком-то переизбыток.

По дофаминовой теории пишут целые диссертации, однако ее действенность на практике не доказана

 

Нейролептики как козырная карта сторонников дофаминовой гипотезы

Часто сторонники таких теорий не совсем верно трактуют роль биогенных аминов, называя их веществами «системы поощрения». Утверждают, что якобы шизофреники приучают себя думать об определенных вещах, что провоцирует повышенную выработку дофамина, а его перераспределение в таком случае мол приводит к повреждению многих систем головного мозга, что провоцирует заболевание.

У сторонников гипотезы нет какой-то одной чёткой концепции — они видят сам процесс различным образом…

Гипотеза получила распространение и стала считаться авторитетной в силу того, что на её базе созданы все нейролептики. Раз они работают, то и в подходе есть смысл. В конечном итоге антипсихотики решают общую задачу угнетения рецепторов дофамина.

Их же роль в клетках играют особые белки, которые кодируются определёнными генами. Если заставить рецепторы пропускать молекулы дофамина не подавая сигнала другим отделам клетки, то и общий импульс остановится.

Однако часто сторонники гипотезы используют очень интересные формулировки. Всё рассказано вроде бы правильно, но люди на самом деле начинают верить в то, что дофамин или серотонин — это какие-то «вещества удовольствия». Всё это ерунда. Это просто одни из нейромедиаторов.

Какова роль дофамина в информационном обмене?

Какова их роль? Для того чтобы человек получил чёткую картину нужно, чтобы информация поступила от органов восприятия к мозгу, и его разделы могли бы передавать информацию друг другу. Вы заходите в магазин и видите, что ваша любимая колбаса подорожала.

Вы испытываете эмоции, в голову приходят мысли. Практически одновременно вы можете подумать рационально «не стану покупать колбасу вовсе, тем более — она вредная, как говорят диетологи», ещё с эмоциональным окрасом «довели страну до ручки!», ещё и успеть посчитать наличные и изменить план покупок.

Дофамин играет важную роль в информационном обмене

За это время в головном мозге прошли десятки тысяч больших и малых процессов. Все они основываются на том, что клетки, использя синаптическое пространство между нейронами, посылают друг другу потоки данных. Роль посредников при этом этом играют нейромедиаторы или нейротрансмиттеры.

Клетки подхватывают их молекулы с помощью белковых соединений, которые называют рецепторами. Определённые рецепторы ориентированы на приём определённых нейромедиаторов. Распознав молекулы они дают первичный импульс, который формирует электрический. Он же приводит к тому, что из клетки вылетает новый поток молекул аналогичных веществ.

В результате образуется череда:

1. электромагнитных импульсов;
2. химического информационного обмена.

На этом основывается активность высшей нервной системы, которая и порождает мысли, образы, даёт мозгу возможность обрабатывать сигналы. Это весьма упрощённый рассказ, но он даёт представление о том, что дофамин — один из нейромедиаторов и показывает его роль в обмене веществ.

Теперь вспомним, что мы говорим о больных людях, которые бредят, у которых видения, нарушение когнитивности. Не нужно быть большим учёным, чтобы догадаться, что в таком случае в процессе межклеточного метаболизма что-то идёт не так.

На выработку дофамина непосредственно воздействовать практически нереально, ибо он синтезируется в организме по мере надобности, другое дело — его рецепторы. Всё внимание направили на это и научились воздействовать на белок-рецептор так, что он приходит в состояние, когда не может реагировать на появление молекул нейромедиаторов, а первую очередь — дофамина. В результате мозг снижает активность, а вместе с тем снижается и активность мышления.

Снижение активности мозга приводит к ухудшению мышления

Что причина, а что — следствие?

Дофамин и шизофрения так лихо сильно связаны прежде всего по той причине, что мировой фармахим пока стоит на проторенном пути производства антипсихотиков, действие которых так или иначе связано с дофамином. Но основания делать глобальные выводы это не даёт.

Нарушение обмена веществ ли является причиной возникновения проблемы, или возникновение проблемы отражается на всём организме, в том числе и на клеточном метаболизме. Этого не знает никто…

У больных шизофренией наблюдаются ещё и низкие уровни рецепторов глутамата и нарушения в ГАМКергической и в холинергической нейромедиаторных системах. Да и сами структуры головного мозга могут отличаться от аналогичных у здоровых людей. Нет ничего удивительного и в том, что обнаруживается деградация серого вещества головного мозга.

Но, повторимся, что тут причина, а что следствие — установить пока ещё никому не удалось. Всё, что сделали учёные за период с момента признания шизофрении в качестве автономной медицинской единицы — это научились блокировать психическую активность медикаментами. Ничего более не произошло…

Метаболические нарушения приводят к массе проблем, в том числе, к психическим нарушениям

При этом дофаминовая гипотеза и практика, которая на ней основана — это благо, хоть и связанное с побочными эффектами. Теории возникновения шизофрении неизбежно будут пробуксовывать, но делать-то что-то надо уже сейчас. Всё относительно, всё познаётся в сравнении.

Если пациент видел в своих родных чертей, а нейролептик привёл его в приемлемое состояние, то на побочные эффекты можно махнуть рукой. Что лучше — видеть чертей или испытывать головные боли, судороги, спазмы, но вернуть себе естественное восприятие мира и людей?

Это область спорная, дискуссионная — большая медицинская, социальная и духовная проблема. А бесспорное-то у нас хоть что-то есть? В виде «волшебной таблетки» от шизофрении — нет. Есть наработки, подходы, мнения… Шизофрению невозможно однозначно отнести к обратимым или необратимым расстройствам.

Практически во всех случаях проблема связана со снижением энергетического потенциала, вызванным интегральным нарушением информационного матаболизма.

Относящиеся к официальной медицине теории шизофрении обычно строятся так, чтобы быть поближе к чему-то физическому:

• генам;
• белку;
• нейромедиаторам и другим веществам.

Лечение шизофрении не должно склоняться только к купированию симптомов

Это вполне понятно. Однако нужно признать, что наука странным образом абстрагировалась от изучения всего того, что выходит за рамки её собственных концепций. Вполне возможно, что именно по этой причине современный подход к «лечению» шизофрении сводится к купированию симптомов. Ну и по этой же слово «лечение» взято в кавычки.